Le sommeil finit par revenir aux mitochondries

• Une recherche récente suggère que la vraie origine biochimique de la somnolence et du besoin de sommeil est profondément liée aux mitochondries
• Grâce aux travaux sur une zone cérébrale d’insectes, une augmentation de l’expression génique associée à la fonction mitochondriale et à la transmission synaptique a été observée en cas de privation de sommeil
• Une modification du processus de transport des électrons dans les mitochondries est directement reliée à la déclenchement réel du signal de somnolence
• La respiration oxygénée suggère qu’elle provoque inévitablement un état de sommeil nécessitant la récupération des mitochondries du système nerveux
• Sommeil et faim montrent tous deux une étroite corrélation avec les processus de contrôle énergétique et de gestion mitochondriale

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La véritable origine du sommeil : les mitochondries

Il n’a jamais été clairement établi pourquoi le sommeil est absolument nécessaire et quelle est la véritable origine biochimique de la sensation de "je suis somnolent et j’ai envie de m’allonger". Bien que de nombreux changements soient observés à l’échelle cellulaire, on a longtemps hésité à savoir si ces changements annonçaient le besoin de sommeil ou en étaient les conséquences. Cette confusion de causalité est un problème courant en biomédecine, comme dans la relation entre la maladie d’Alzheimer et le dépôt d’amyloïde.

Le rôle des mitochondries révélé par les modèles d’insectes

Les chercheurs ont montré que la zone cérébrale de la drosophile (notamment le dorsal fan-shaped body) joue un rôle central dans la régulation du sommeil. Dans des travaux récents, les neurones de cette région ont été placés dans un état de privation de sommeil et une analyse unicellulaire a été réalisée, révélant une hausse de l’expression de 122 gènes, avec des variations particulièrement marquées dans la fonction mitochondriale et la transmission synaptique. Selon les observations cellulaires détaillées, plus la privation de sommeil s’aggravait, la fragmentation mitochondriale, la mitophagie (recyclage des mitochondries) et le contact direct entre mitochondries et réticulum endoplasmique augmentaient. Le contact avec le réticulum est considéré comme une manière de se réapprovisionner en nouveaux lipides afin de réparer les dommages causés par le stress oxydatif.

Lien direct entre les changements du transport d’électrons et le signal de sommeil

Les chercheurs ont mené diverses expériences en modifiant artificiellement le transport d’électrons au sein des mitochondries. Les variations de ce processus se sont révélées directement reliées au processus d’induction du sommeil de ces neurones. Dans une situation de manque de sommeil, l’activité incessante des mitochondries conduit à une augmentation de la fission et du recyclage mitochondriaux, et l’accumulation d’électrons suggère finalement que c’est le facteur le plus fondamental déterminant le « besoin de sommeil ».

Relation inévitable entre respiration oxygénée et sommeil

L’article souligne que la respiration aérobie elle-même constitue le coût d’un état de sommeil nécessaire pour la restauration des mitochondries du système nerveux. Chez l’humain, la « fatigue extrême » est souvent signalée comme symptôme principal chez les patients présentant des dysfonctions mitochondriales, et cette fatigue n’est généralement pas améliorée par un « sommeil réparateur ».

Équilibre énergétique, mitochondries, sommeil et faim

L’équipe de recherche souligne par conséquent que sommeil et faim sont étroitement liés à l’équilibre énergétique des mitochondries. Les organismes qui pratiquent la respiration aérobie doivent toujours coordonner l’apport de carburant aux mitochondries, et plus particulièrement le temps de repos et de récupération des mitochondries du système nerveux. Les chercheurs ont élégamment formulé : « Les électrons qui circulent dans la chaîne respiratoire, comme le sable d’un sablier, décident quand il faut rétablir l’équilibre ». En plus de ce mécanisme (p. ex. la formation de la mémoire), diverses fonctions s’intègrent au cycle du sommeil, mais les auteurs proposent que la fonction mitochondriale soit le socle le plus fondamental de tous les états de sommeil. En conclusion, toute forme de vie qui consomme de l’oxygène ne peut pas éviter d’avoir besoin de sommeil.