L’infarctus du myocarde pourrait être une maladie infectieuse

• De récentes recherches suggèrent que les infections peuvent être un facteur déclencheur de l’infarctus du myocarde
• Des biofilms asymptomatiques formés pendant des années par des bactéries ont été découverts dans des plaques d’athérosclérose contenant du cholestérol
• Des infections virales et d’autres facteurs déclencheurs peuvent activer ces biofilms et provoquer inflammation et rupture de plaque
• L’équipe de recherche a élucidé la structure des biofilms grâce aux gènes de bactéries buccales et à des anticorps spécifiques
• Cette découverte ouvre la voie au développement de nouvelles stratégies de diagnostic et de prévention

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Nouveau lien entre infarctus du myocarde et infection

Selon une étude récemment publiée, une infection peut déclencher un infarctus du myocarde
À l’aide de techniques d’analyse avancées, les chercheurs ont découvert à l’intérieur des plaques d’athérosclérose de patients atteints de maladie coronarienne des biofilms asymptomatiques gélatineux formés par des bactéries pendant des années, voire des décennies
À l’état dormant, les bactéries peuvent échapper aux attaques du système immunitaire et des antibiotiques grâce à la matrice du biofilm

Activation des biofilms et déclenchement de la maladie

Les biofilms peuvent être activés par une infection virale ou d’autres facteurs déclencheurs externes
Cela entraîne une prolifération bactérienne et provoque une réponse inflammatoire
L’inflammation peut rompre la chape fibreuse de la plaque, entraînant la formation d’un caillot sanguin et, en conséquence, un infarctus du myocarde

Mise en évidence du rôle des bactéries

Selon le professeur Pekka Karhunen, responsable de l’étude, les lipoprotéines de basse densité (LDL) oxydées étaient jusqu’ici considérées comme la seule cause de la maladie coronarienne
Le soupçon d’une implication bactérienne existait depuis longtemps, mais les preuves claires faisaient défaut
Dans cette étude, l’ADN de plusieurs bactéries buccales a été découvert à l’intérieur des plaques d’athérosclérose
Des anticorps ciblant les bactéries identifiées ont été développés, ce qui a permis de confirmer la structure des biofilms dans les tissus artériels
Chez les patients victimes d’un infarctus du myocarde, des bactéries libérées à partir des biofilms ont été observées, et il a été confirmé que la réponse immunitaire à leur égard provoquait la rupture des plaques de cholestérol

Implications cliniques et aperçu de l’étude

Ces observations montrent le potentiel de développement de nouvelles stratégies de diagnostic et de traitement de l’infarctus du myocarde
Sur le plan préventif, la possibilité de développer un vaccin progresse également
L’étude a réuni l’université de Tampere, l’université d’Oulu, l’Institut finlandais pour la santé et le bien-être, l’université d’Oxford et d’autres partenaires
Les échantillons de tissus ont été collectés chez des personnes décédées de mort cardiaque aiguë ainsi que chez des patients ayant subi une chirurgie de nettoyage des artères carotides/périphériques pour athérosclérose
Cette recherche fait partie d’un projet cardiovasculaire financé par l’UE réunissant 11 pays, et a bénéficié du soutien de la Fondation finlandaise pour la recherche cardiovasculaire et de la Fondation Jane and Aatos Erkko

Informations complémentaires

• Titre de l’article : Viridans Streptococcal Biofilm Evades Immune Detection and Contributes to Inflammation and Rupture of Atherosclerotic Plaques
• Revue : Journal of the American Heart Association (édition du 6 août 2025)
• Contact : Professor Pekka Karhunen, Tampere University, Faculty of Medicine and Health Technology
• E-mail : [e-mail]
• Téléphone : [phone]

[GN⁺]

Avis Hacker News

• Il y a une différence importante entre cet article et les résultats réels de l’étude. Cette étude montre seulement une légère corrélation avec des « signatures » d’ADN de certaines bactéries dans les plaques artérielles d’environ 200 personnes (le niveau de présence des bactéries associées était d’environ 40 %). Les tissus étudiés provenaient uniquement de personnes décédées d’une maladie cardiaque ou ayant subi une opération liée à une maladie cardiaque. Il n’existe pas de données de base sur la fréquence de telles signatures bactériennes dans l’ensemble de la population, indépendamment de l’état de santé. En résumé, cela ne va pas plus loin qu’une idée assez intéressante qui nécessite des recherches supplémentaires
  • Je m’interroge sur l’expression « légère corrélation ». La valeur de p est très faible, ce qui suggère une corrélation forte. Citation des résultats de l’étude : « Parmi les bactéries détectées, l’ADN des streptocoques du groupe oral viridans était le plus fréquent, détecté dans 42,1 % des plaques coronaires et 42,9 % des endartériectomies. L’immunoréactivité positive aux streptocoques viridans était corrélée, dans les deux séries, à une athérosclérose sévère (P<0.0001) et au décès par maladie coronarienne (P=0.021) ou à l’infarctus du myocarde (P=0.042) »
  • À ce compte-là, on pourrait aussi écrire un article intitulé « L’infarctus du myocarde peut être causé par la consommation de sucre ». Si on analyse le régime récent de 200 personnes mortes d’une maladie cardiaque et qu’on constate que 95 % ont récemment consommé beaucoup de sucre, ça pourrait paraître similaire
  • Questions à traiter par de futures recherches : un traitement antibiotique court pendant la phase aiguë pourrait-il influencer l’issue d’un infarctus du myocarde, et pourrait-on développer des méthodes d’imagerie diagnostique et de prévention des biofilms bactériens ?
• Je me demande si cela relève plutôt de « une autre possibilité », plutôt que de remplacer les causes déjà connues
  • Même pas à ce point. Il n’y a aucune véritable preuve que des bactéries causent les maladies cardiaques. On sait seulement que 40 % de 200 patients atteints de maladies cardiaques avaient ces bactéries, et on n’a même pas de données de base sur la fréquence de ces bactéries dans la population générale
  • En médecine, le scénario « en fait c’était plus compliqué » est fréquent
  • Ce sont les proportions qui comptent. Par exemple, le cancer du col de l’utérus peut avoir d’autres causes, mais il est majoritairement dû à une infection par le HPV. Les mesures d’éradication de la maladie se concentrent donc sur le HPV. À l’inverse, la plupart des cas de « grippe » en été ne sont pas dus à une infection grippale. La proportion de cas qui bénéficient réellement d’un traitement contre la grippe est également faible. Il est important de savoir qu’une autre cause des symptômes est plus fréquente en été
• « Des bactéries dormantes existent à l’intérieur des biofilms, où elles sont protégées des attaques du système immunitaire et des antibiotiques du patient, car ceux-ci ne peuvent pas pénétrer la matrice du biofilm... » D’après l’article [1], les phages peuvent pénétrer les biofilms (lien : https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC8875263/)
  • Mais comme les phages ne peuvent pas être brevetés, j’imagine qu’ils continueront à être ignorés
• Je pense que cette étude est bien conçue. On sait depuis des décennies que l’inflammation est un facteur de risque d’infarctus. Dans cette étude, les chercheurs ont développé des anticorps sur mesure qui se lient aux bactéries buccales, puis les ont utilisés pour identifier par coloration les structures de biofilm à l’intérieur des tissus athéroscléreux. Des bactéries libérées depuis ces biofilms ont été observées dans des cas d’infarctus, ce qui offre une explication mécanistique : le système immunitaire réagit, provoque une inflammation, puis la plaque riche en cholestérol se rompt. Je pense qu’on a maintenant un éclairage mécanistique sur la raison pour laquelle l’inflammation est liée au risque d’infarctus. Les facteurs de risque de maladie cardiaque incluent :
  • hs-CRP (inflammation) : selon le mécanisme de cette étude, un niveau élevé double environ le risque
  • ApoB : parmi les personnes ayant un cholestérol normal, 20 % ont un ApoB anormal. ApoB est la protéine structurale des lipoprotéines qui provoquent les plaques artérielles
  • Lp(a) : l’un des plus puissants facteurs de risque génétiques de maladie cardiaque. Lp(a) multiplie l’effet d’ApoB en camouflant les particules de cholestérol vis-à-vis du foie
  • HbA1c : la résistance à l’insuline / le diabète est un facteur de risque de presque toutes les maladies
  • eGFR : estimation du volume de liquide filtré par les reins, intégré dans les modèles de risque récents (PREVENT)
  • Tous les facteurs de risque peuvent être mesurés par prise de sang et avec l’aide d’un médecin. On peut les commander facilement en ligne (lien : https://www.empirical.health/product/comprehensive-health-panel)
    • Il faudrait sans doute préciser en toute transparence que c’est un lien vers votre entreprise. Pour les maladies cardiaques, un bilan standard LDL cholestérol et triglycérides reste également essentiel. Pour la plupart des gens, il vaut mieux demander ces analyses à leur médecin lors d’un bilan de santé régulier, et dans la majorité des cas cela peut être fait à faible coût avec l’assurance. L’Affordable Care Act (ACA) aux États-Unis contient des dispositions particulières sur le coût des examens de routine ; avant de supposer que ce sera cher, il faut donc vérifier ce qui est couvert par l’assurance. Les panels sanguins généraux incluent aussi d’autres indicateurs importants, et le fait de tout conserver dans le dossier médical aide à suivre les tendances dans le temps
    • Bien sûr, je ne suis pas médecin (IANAD). Mais la mesure d’ApoB n’est-elle pas finalement faite avec le LDL, le VLDL et les triglycérides ? On met beaucoup plus l’accent sur l’importance d’ApoB ces derniers temps, mais pour la plupart des gens, les trois mesures lipidiques classiques suffisaient déjà à rendre compte de l’ApoB, et ce sont des analyses utilisées depuis longtemps. Par ailleurs, Lp(a) est une lipoprotéine complètement distincte, et il me semblait qu’elle agissait comme facteur de risque indépendant pour les événements cardiovasculaires majeurs (MACE). C’est la première fois que j’entends dire que Lp(a) « camoufle » le cholestérol
    • Un article récent d’une équipe suédoise montre que la sensibilité des modèles standards de prédiction du risque cardiovasculaire tels que SCORE-2 ou PREVENT est très faible (48 % et 26 % respectivement). L’alternative proposée dans l’article consiste à utiliser du clustering au lieu des modèles de régression classiques, ce qui fait monter la sensibilité à 58 %. Malgré cela, tous ces modèles restent très peu performants (le graphic abstract est joli et intuitif, mais la puissance prédictive réelle reste insuffisante). Article : https://academic.oup.com/eurjpc/advance-article/doi/10.1093/eurjpc/zwaf013/7954595
    • C’est un peu promotionnel, mais c’est quand même assez chouette qu’un tel service existe
    • Du coup, je me demande si une mauvaise hygiène bucco-dentaire pourrait être un facteur de risque
• Ce type de lien est suspecté depuis des décennies. Voir : https://www.thelancet.com/journals/laninf/article/PIIS1473309901001682/abstract. J’espère que cela pourra peut-être déboucher sur une nouvelle forme de médecine préventive
• Le titre original de l’article était « L’infarctus du myocarde peut être une maladie infectieuse », et ça ressemble à du clickbait. Le titre actuellement affiché sur HN est bien plus précis. Mon interprétation de non-spécialiste est que la réponse immunitaire à des bactéries présentes dans les plaques artérielles peut rompre ces plaques et déclencher un infarctus du myocarde. Autrement dit, les bactéries sont peut-être un déclencheur, mais parler de « maladie infectieuse » me semble excessif
  • On pourrait résumer ça par « Des bactéries dans les plaques pourraient se rompre et provoquer une crise cardiaque », mais en réalité l’explication est plutôt : « Des bactéries dormantes dans un biofilm sont protégées du système immunitaire et des antibiotiques ; quand le biofilm se rompt, un caillot se forme et cela finit par provoquer un infarctus du myocarde », ce qui ressemble effectivement beaucoup à une infection
• L’argument de Paul Ewald (voir ses livres The New Germ Theory of Disease et Evolution of Infectious Disease) m’impressionne. Je m’intéresse beaucoup à cette théorie selon laquelle la plupart des maladies chroniques seraient dues à des agents pathogènes
• Partage d’expérience personnelle. J’ai eu un infarctus du myocarde à 23 ans. J’étais surpris que le fait qu’une maladie infectieuse puisse déclencher une crise cardiaque ne soit pas déjà largement connu. Jusqu’alors, je n’avais aucun antécédent cardiaque ni familial, et j’avais eu une intoxication alimentaire environ deux jours avant d’être transporté à l’hôpital. Je pensais que cette intoxication alimentaire n’était pas grave, puis je me suis retrouvé à faire des prises de sang et une opération à cause de l’infarctus. Je suis extrêmement reconnaissant envers l’équipe médicale, au point de penser que je leur dois la vie. Depuis, je m’intéresse beaucoup à ce domaine et j’espère que davantage de recherches ainsi que de nouvelles stratégies de prévention et de traitement verront le jour
  • Serait-il possible de partager un peu plus de détails sur votre expérience ? Était-ce un infarctus de type « occlusion MI », traité par cathéter (ballon/stent) ? Une grande partie des événements que l’on appelle « crises cardiaques » (environ 80 %) sont en fait présentés de manière imprécise. Ils diffèrent du tableau typique que les patients imaginent, et il arrive souvent que les soignants parlent simplement de crise cardiaque par commodité plutôt que de donner une explication exacte
• Ce genre de titre ne fait qu’ajouter de la confusion. Le contenu de l’article est bien plus clair. Cela ne veut pas dire que l’infarctus est une maladie contagieuse ou infectieuse. L’article décrit plutôt le lien entre une infection bactérienne potentielle et l’infarctus du myocarde, qui se développerait sur plusieurs années voire décennies. Une « maladie » n’est qu’un nom donné à un ensemble de symptômes ; la cause peut être une infection bactérienne, mais ce sont deux concepts très différents
• Il existe déjà des maladies du sang graves directement liées à la santé bucco-dentaire. (Exemple : https://en.wikipedia.org/wiki/Actinomycosis) C’est d’ailleurs à cause de cette maladie que Slackware Linux s’est retrouvé en difficulté à une époque. Je vais clairement penser à utiliser du fil dentaire ce soir
  • Et la déshydratation, ce n’est pas bon non plus. Le flux salivaire joue un rôle protecteur, donc il faut aussi y faire attention